Ковид и тромбофилия

Аноним 360,
Это хорошо, раз не нарастает, скорее всего не то, чего вы боитесь

Аноним 408,
Подскажите, пожалуйста, а где вы сдавали анализ на фибринолиз и сколько он стоил?

Аноним 476 ,
Я сдавала гемостазиограмму, в антикоагулянте

Аноним 408,
Мы с мужем тоже сдавали в Антикоагулянте, интересно, что у нас оказался одинаковый результат - фибринолиз 44%, остальное в норме.
У вас, случайно, не такой же результат?))

Ромаш,
Я принимала Аспирин кардио самостоятельно, это вроде бы одинаковые препараты

Аноним 476 ,
186%

Аноним 408,
А у вас, получается, что фибринолиз выше нормы, это значит, что наоборот жидкая кровь?
Потому что у меня ниже нормы - сказали, что кровь густая, есть риск тромбоза, т.к с помощью фибринолиза разрушаются сгустки крови.

Автор врач, автор книг про иммунитет и коронавирус
Одна из отличительных характеристик ковида – его способность активно вмешиваться в иммунные процессы. Собственно, главные осложнения коронавирусной инфекции – микротромбозы в самых разных органах – тоже связаны с гиперактивацией воспалительного ответа. Постепенно ученые начинают все больше разбираться в том, как именно SARS-CoV-2 ломает отлаженную защиту нашего организма. И очень важное слово тут – аутоантитела.
Этим термином называют антитела, которые реагируют на собственные клетки организма. Клетки, синтезирующие такие антитела неизбежно появляются в процессе формирования иммунной системы, но у нас есть строгие механизмы отбора, которые безжалостно уничтожают производителей неправильных белков. Однако живые системы очень сложны, и нет-нет, да пара клеток проскочит сквозь строгий отбор. В этом случае, с высокой вероятностью, у человека может развиться какое-нибудь аутоиммунное заболевание. Классические примеры – диабет первого типа, когда аутоантитела атакуют клетки поджелудочной железы, производящие инсулин, или ревматоидный артрит, при котором антитела против определенных белков соединительной ткани запускают патогенный иммунный ответ.
И вот в течение последних полутора месяцев вышло сразу две работы, авторы которых выяснили роль аутоантител в развитии тяжелой формы COVID-19. В первой [1] ученые исследовали кровь пациентов, госпитализированных с ковидом, на наличие так называемых антифосфолипидных антител. Такие антитела узнают фосфолипиды – основной компонент клеточных мембран, а также некоторые мембранные белки и накрепко прицепляются к ним, провоцируя слипание клеток крови и формирование тромбов. Антифосфолипидные антитела могут образовываться у людей с определенными генетическими особенностями, но еще один фактор, способствующий их появлению – перенесенные бактериальные или вирусные инфекции. Дело в том, что некоторые мотивы белков этих патогенов напоминают участки тех самых фосфолипидов и клеточных мембранных белков. И, борясь с бактерией или вирусом, иммунная система создает множество антител против собственных элементов – и, соответственно, образуется много В-клеток, которые такие вредоносные антитела производят.
В норме после того, как патоген побежден, В-клетки (точнее, их разновидность под названием плазматические клетки), синтезирующие необходимые для борьбы с ним антитела, исчезают. Но если часть антител узнают собственные белки и фосфолипиды, с точки зрения иммунной системы, завершать войну и сворачивать воинские части нельзя – ведь она по-прежнему видит в организме множество «вражеских» кусочков. В результате плазматические клетки продолжают производить тонны антител, которые атакуют клетки крови и провоцируют тромбозы. И авторы первой работы выяснили, что в крови пациентов с более тяжелым течением коронавирусной инфекции чаще обнаруживаются различные антифосфолипидные антитела по сравнению с теми, у кого ковид прошел по относительно легкому сценарию.
Более того, когда ученые добавили эти антитела к образцам крови здоровых людей, клетки под названием нейтрофилы начали массово умирать, выбрасывая наружу нити из собственной ДНК и связанных с ней белков. Такой процесс называется нетоз, и он помогает обезвреживать патогены, которые физически запутываются в этой сети. Но он же способствует образованию тромбов. В последнем эксперименте авторы вкололи фракцию IgG из крови тяжелых пациентов мышам, и это значительно ускорило у них процесс тромбообразования в венах (ученые работали не просто с мышами а с животными, у которых в результате разных манипуляций уже формировались тромбы; такие мыши служат моделями, при помощи которых в лаборатории изучают тромботические процессы).
Во второй работе [2] авторы обнаружили, что в крови 10% пациентов с тяжелой формой коронавируса присутствуют аутоантитела против нескольких типов интерферонов – защитных белков, которые клетка выделяет, заметив внутри себя вирус. Интерфероны – первая линия обороны против вирусов, часть системы врожденного иммунитета. Они блокируют в зараженной клетке синтез белков и заодно посылают сигнал о заражении соседним клеткам – в том числе клеткам иммунной системы. Аутоантитела не дают интерферонам нормально работать, и иммунная система узнает о вирусе гораздо позже, чем могла бы. В результате, когда информация все же выходит на системный уровень, вируса уже очень много, и иммунитет в панике начинает активировать все что можно, и это часто приводит к гипервоспалению – тому самому цитокиновому шторму, главному фактору, который убивает больных с ковидом.
И это далеко не все трюки, который хитроумный вирус использует, чтобы обмануть иммунную систему.

У меня тромбофилия. Но её выявили позже, чем я перенесла ковид. Т. Е. Заболела и ещё не знала. Беременная. Перенесла в лёгкой форме. Потеря обонялия, температура. Спустя время выявили тромбофилию. Сейчас на антикоагулянтах. Чувствую себя хорошо.