Китайский коронавирус

яя: Мыть нос и горло необходимо также после улицы

+++
Можно обрабатывать носовые ходы и уши перекисью водорода (через уши вирус может зайти), горло полоскать также водой с перекисью или вода+сода+йод
Желательно еще глаза промыть физ. раствором.
Вирус заходит через любые слизистые

Wisdom ,
Так же всю здоровую флору вымыть можно. А потом восстанавливать. Ладно - полоскание горла, но промывание носа так часто, да еще и с перекисью ...

Глаза - физраствором?
Лучше всё это выпить. Внутри у нас одна сполошная слизистая, тоже вирус пробраться может.

Яната77: Ладно - полоскание горла, но промывание носа так часто, да еще и с перекисью

А зачем часто? Только тогда, когда были в людных местах, в которых лучше часто не находиться.
Приходится выбирать, подцепить вирус или заботиться о полезных бактериях.

EВА: Лучше всё это выпить. Внутри у нас одна сполошная слизистая, тоже вирус пробраться может.

Да, вирус может через кишечник проникнуть также, там много рецепторов АСЕ2. Поэтому рекомендуют принимать сорбенты, лечить кишечник, если он воспален.

Вениамин Зайцев-Фридштанд
16 ч. · Доступно всем

Фейсбук

Давно отслеживаю одну вещь, связанную с COVID -19. Вот нашел один обзор по этой теме. Считаю, что это интересно и поможет разработать дополнительные стратегии в лечении.
Коронавирус может быть заболеванием кровеносных сосудов, которое объясняет многое.
Некоторые странные симптомы инфекции имеют одну общую черту.

Как уже выяснили многочисленные исследования мы столкнулись не совсем с респираторным заболеванием. Это больше не пневмония , а коагулопатия и альвеолярным микротромбозом и тромбоэмболиями.
Встречаются сообщения об окклюзиях у молодых людей находящихся на домашнем лечении, а также инфаркты миокарда. Добавьте к этому тот факт, что 40% смертей от Covid-19 связаны с сердечно-сосудистыми осложнениями, и болезнь начинает выглядеть как сосудистая инфекция, а не как чисто респираторная.

Через несколько месяцев после начала пандемии появляется все больше доказательств в поддержку теории о том, что новый коронавирус может инфицировать кровеносные сосуды, что может объяснить не только высокую распространенность тромбов, инсультов и сердечных приступов, но и дать ответ на этот вопрос.

Вот, что сказал Др. Ли: «Все эти осложнения, связанные с Covid, были загадкой. Мы видим свертывание крови, мы видим повреждение почек, мы видим воспаление сердца, мы видим инсульт, мы видим энцефалит (отек мозга) », - говорит Уильям Ли, доктор медицинских наук, президент Фонда ангиогенеза. «Целый ряд, казалось бы, не связанных между собой явлений, которые вы обычно не видите при SARS, H1N1 или, честно говоря, при большинстве инфекционных заболеваний».

«Если вы начнете собирать все появляющиеся данные, то окажется, что этот вирус, вероятно, является васкулотропным вирусом, что означает, что он влияет на [кровеносные сосуды]», - говорит Мандип Мехра, доктор медицинских наук, медицинский директор Brigham and Women. Больница Сердечно-сосудистый центр.
В статье, опубликованной в апреле в научном журнале The Lancet , Мехра и группа ученых обнаружили, что вирус SARS-CoV-2 может инфицировать эндотелиальные клетки, которые выстилают кровеносные сосуды. Эндотелиальные клетки защищают сердечно-сосудистую систему и выделяют белки, которые влияют на все, от свертывания крови до иммунного ответа. В статье ученые показали повреждение эндотелиальных клеток в легких, сердце, почках, печени и кишечнике у людей с Covid-19.

«Появляется концепция, что это не только респираторное заболевание, это респираторное заболевание, с самого начала, но на самом деле это сосудистое заболевание, которое убивает людей при участии сосудистой системы», - говорит Мехра.
Предполагается, что SARS-CoV-2 проникает в организм через рецепторы ACE2, присутствующие на поверхности клеток, которые выстилают дыхательные пути в носу и горле. Оказавшись в легких, вирус, по-видимому, перемещается из альвеол, воздушных мешочков в легких, в кровеносные сосуды, которые также богаты рецепторами ACE2.
«[Вирус] проникает в легкие, разрушает ткани легких, и люди начинают кашлять и испытывать одышку и недостаточность дыхания. Разрушение ткани легких разрывает некоторые кровеносные сосуды », - объясняет Мехра. «Затем он начинает инфицировать эндотелиальную клетку после эндотелиальной клетки, создается местный иммунный ответ и происходит воспаление эндотелия».

Что здесь важно понимать. Респираторный вирус, заражающий клетки крови и циркулирующий по организму, практически не проявляется. Вирусы гриппа, такие как H1N1, как известно, не делают этого, и оригинальный вирус SARS, родственный коронавирусу текущей инфекции, не распространялся через легкие. Другие типы вирусов, такие как Эбола или Денге, могут повредить эндотелиальные клетки, но они очень отличаются от вирусов, которые обычно поражают легкие.

Бенхур Ли, доктор медицинских наук, профессор микробиологии в Медицинской школе Икан на горе Синай, говорит, что разница между SARS и SARS-CoV-2, вероятно, связана с дополнительным белком, который требуется каждому вирусу для активации и распространения. Хотя оба вируса прикрепляются к клеткам через рецепторы ACE2, для раскрытия вируса необходим другой белок, чтобы его генетический материал мог попасть в зараженную клетку. Дополнительный белок, который требуется исходному вирусу SARS, присутствует только в ткани легких, но белок для активации SARS-CoV-2 присутствует во всех клетках, особенно в эндотелиальных клетках. Этот белок фурин, который режет белок-протеазы спайка S. Это то, что если помните индийские исследователи связали с участком генома в спайке с ВИЧ и высказали предположение об искусственной вставке, но быстро отозвали свою работу и принесли извинения. Да, они поспешили с выводами.

«В SARS1 белок, который требуется для расщепления, вероятно, присутствует только в легочной среде, поэтому он может размножаться. Насколько мне известно, на самом деле это не носит системный характер », - говорит Ли. «[SARS-CoV-2] расщепляется белком, называемым фурином, и это большая опасность, потому что фурин присутствует во всех наших клетках, он повсеместен».

Инфекция кровеносных сосудов могла бы объяснить многие странные тенденции нового коронавируса, такие как высокие показатели тромбов. Эндотелиальные клетки помогают регулировать образование сгустков путем отправки белков, которые включают или выключают систему свертывания. Клетки также помогают гарантировать, что кровь течет гладко и не попадает на неровные края стенок кровеносных сосудов.
«Эндотелиальный клеточный слой частично отвечает за регуляцию [сгустка], он ингибирует образование сгустка различными способами», - говорит Санджум Сетхи, доктор медицинских наук, интервенционный кардиолог в Медицинском центре Колумбийского университета в Ирвинге. «Если это нарушено, то можно понять, почему это скорее всего способствует образованию сгустка, тромба».

Эндотелиальное повреждение может быть причиной высокой частоты сердечно-сосудистых повреждений и, по-видимому, спонтанных сердечных приступов у людей с Covid-19. Повреждение эндотелиальных клеток вызывает воспаление в кровеносных сосудах, и это может привести к разрыву любой накопленной атеросклеротической бляшки, что приводит к сердечному приступу. Это означает, что у любого, у кого в кровеносных сосудах имеется бляшка, которая, как правило, оставалась стабильной или находилась под контролем лекарств, риск сердечного приступа значительно выше.
«Эндотелиальная дисфункция связана с ухудшением сердечного ритма, в частности, инфарктом миокарда или инфарктом». говорит Сетхи

Повреждение кровеносных сосудов также может объяснить, почему люди с ранее существовавшими заболеваниями, такими как гипертония, высокий уровень холестерина, диабет и болезни сердца, подвергаются более высокому риску серьезных осложнений, вызванных вирусом, который, как предполагается, заражает легкие. Все эти заболевания вызывают дисфункцию эндотелиальных клеток, и дополнительное повреждение и воспаление в кровеносных сосудах, вызванное инфекцией, может выходить за пределы сосудов в органы, где есть рецепторы АСЕ"и вызывать серьезные проблемы.

Теория может даже раскрыть тайну того, почему вентиляции часто недостаточно, чтобы помочь многим пациентам Covid-19 справиться с дыхательной недостаточностью.
«Если в кровеносных сосудах имеются сгустки крови, то необходимые объемы для полного обмена кислорода малы, даже если вы перемещаете воздух в/из дыхательных путей, при этом циркуляция заблокирована, все преимущества механической вентиляционной поддержки недостаточны », - говорит Ли.

Новая статья, опубликованная на прошлой неделе в Медицинском журнале Новой Англии , соавтором которой является Ли, обнаружила широко распространенные доказательства образования тромбов и инфекции в эндотелиальных клетках легких людей, умерших от Covid-19. Это резко контрастировало с людьми, которые умерли от H1N1, у которых было в девять раз меньше сгустков крови в легких. Даже структура кровеносных сосудов в легких Covid-19 была иной, с гораздо большим количеством новых ветвей, которые, вероятно, образовались после повреждения исходных кровеносных сосудов.

«Мы видели сгустки крови повсюду», - говорит Ли. «Мы наблюдали, как вирусные частицы заполняют эндотелиальную клетку, наподобие жевательной резинки. Эндотелиальная клетка набухает, клеточная мембрана начинает разрушаться, и теперь у вас есть слой поврежденного эндотелия ».
«Эндотелиальные клетки соединяют всю циркуляцию [систему], кровеносные сосуды имеют протяженность в организме примерно 60 000 миль», - говорит Ли. «Это единственный способ, которым Covid-19 может воздействовать на мозг, сердце, др. органы вплоть до мизинца. Проходит ли сам SARS-CoV-2 через эндотелиальные клетки или другим образом попадает в кровоток? Мы не знаем ответа на этот вопрос ».

В другой статье, в которой рассказывали об исследовании почти 9 000 человек с Covid-19, Мехра показал, что использование статинов и ингибиторов АПФ показало более высокие показатели выживаемости.
Если Covid-19 является сосудистым заболеванием, лучшая противовирусная терапия не может быть противовирусной терапией.

«Мы думаем, что существует повышенная склонность к свертыванию. Я думаю, что воспаление в целом способствует этому », - говорит Сетхи. - «Это сверх или уникально для SARS-CoV-2, или это только потому, что [инфекция] намного серьезнее? - Я думаю, что это действительно хорошие вопросы, на которые, к сожалению, у нас пока нет ответа ».

Сетхи говорит, что число запросов, которые он получил в качестве директора группы реагирования на легочную эмболию, которая занимается тромбами в легких, в апреле 2020 года было в два-три раза больше, чем в апреле 2019 года.

«Из того, что мы видим и из наших предварительных данных видно, я подозреваю, что у этого вируса есть дополнительный фактор риска для тромбов, но я пока не могу этого доказать», - говорит Сетхи.
Хорошей новостью является то, что если Covid-19 является сосудистым заболеванием, существуют лекарства, которые могут помочь защитить от повреждения эндотелиальных клеток. Это статины и ингибиторы АПФ .
«Оказывается, что и статины, и ингибиторы АПФ чрезвычайно защищают от сосудистой дисфункции», - говорит Мехра. «Большая их польза от континуума сердечно-сосудистых заболеваний - будь то высокое кровяное давление, будь то инсульт, сердечный приступ, аритмия, сердечная недостаточность - в любой ситуации механизм, с помощью которого они защищают сердечно-сосудистую систему, начинается с их способности стабилизировать эндотелиальные клетки ».

Мехра продолжает: «Мы говорим о том, что, возможно, лучшая противовирусная терапия на самом деле не является противовирусной терапией. Лучшей терапией может быть лекарство, которое стабилизирует сосудистый эндотелий. Мы строим принципиально другую концепцию ».

Ну вот такая интересная гипотеза, которая требует исследований, но направление весьма перспективное. Спасибо Дане Дж. Смит, за вопросы уважаемым специалистам.

Аноним 525 ,
Скажите пожалуйста, у Вас какие симптомы были? У мамы температура, ломота, жидкий стул. У Вас так же начинолось? Запахи пропадали? Когда ?

Аноним 885: А что Мегу открыли

Нет, заезжали за заказом в Спортмастер

I_18n: зачем эти простыни здесь??

Зачем ваше недовольство здесь?? Не нравится - пролистайте. Мне нравится что не надо никуда скакать. И процитировать для обсуждения удобнее.

I_18n ,
затем, что не все зарегистрированы в фейсбуке. Для них ссылка не откроется.

undefined

Аноним 384: темп 36.9~37.5

как люди замечают темп 36,9? вот правда? ежедневно мерить просто так? так она и после еды может повышаться....

яя: Какая форма? У всех разная?

Все легко. Муж, жена, ребёнок